PEA (Palmitoiloetanoloamid) kapsułki x 400mg

PEA – palmitoyletanolamid

Nazwa PEA odnosi się do dwóch substancji. Jedną z nich jest fenyloetyloamina, a drugą… palmitoyletanolamid. Obie stosowane są jako suplementy. W naszym sklepie oferujemy tę drugą i to tę będę określać skrótem PEA w dalszej części tekstu.

Palmitoyletanolamid to obecnie dość mało znany suplement, pomimo tego, że został odkryty już dawno. W latach 70. ubiegłego wieku sprzedawany był w tabletkach jako lek na grypę i inne choroby układu oddechowego. Można go było nabyć np. w Czechosłowacji i Hiszpanii. W tamtym czasie badano również jego działanie przeciwbólowe i zaobserwowano, że dorównuje nim aspirynie [1].

PEA to z chemicznego punktu widzenia amid kwasów tłuszczowych. Wytwarzany jest naturalnie w naszym organizmie, występuje też w żywności – głównie w lecytynie sojowej, ziarnach soi, żółtkach jaj i orzeszkach ziemnych. Jego cechą charakterystyczną jest zdolność do wpływania na układ endokannabinoidowy, a także do wzmacniania procesów prowadzących do zmniejszenia stanu zapalnego i złagodzenia bólu. Nie może zostać zakwalifikowany do typowych kannabinoidów, ponieważ brakuje mu powinowactwa do receptorów CB1 i CB2. Oddziałuje jednak na nie pośrednio. Mechanizm jego działania w układzie endokannabinoidowym (ECS) polega na podnoszeniu poziomu anandamidu i wzmacnianiu jego aktywności. Anandamid jest naszym wewnętrznym kannabinoidem, który pobudza receptory CB1 i CB2, pogłębiając nasz wewnętrzny spokój i łagodząc odczuwanie bólu. Zwiększa także odczuwanie przyjemności i reguluje naszą motywację [1, 2, 3, 4].

Na istotne znaczenie PEA w przebiegu różnych stanów patologicznych, takich jak stany zapalne narządów, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny, ból czy nowotwór, może wskazywać fakt, że poziom tej substancji w organizmie jest w tych stanach znacznie zmieniony. [Szczegóły tutaj —> 5]. Oznacza to, że PEA bierze udział w mechanizmach mających na celu zniwelowanie stanu patologicznego i przywrócenie równowagi [3].

DZIAŁANIE

• Ból

Pomimo tego, że organizm sam wytwarza PEA w celu złagodzenia bólu, to ta ilość zwykle jest niewystarczająca, aby go skutecznie zniwelować, szczególnie w przypadku bólu chronicznego [3]. To właśnie dlatego od lat bada się potencjał przeciwbólowy dodatkowej suplementacji tym związkiem.

Pierwsze badania, które wykazały, że PEA wzmacnia mechanizmy prowadzące do zmniejszenia bólu pojawiły się w 1998 r. [6] Od tamtej pory starano się wyjaśnić i zgłębić mechanizm, który za tym stoi. Jak już wspomniałam wyżej, chodzi o pośredni wpływ PEA na receptory kannabinoidowe CB1 i CB2, których stymulacja prowadzi do zmniejszenia bólu. PEA wpływa także pośrednio na receptor kapsaicynowy – TRPV1, odpowiedzialny za odczuwanie bólu i temperatury. Blokując go, redukuje ból [3, 7].

W 2014 r. wpływ PEA na ból został przetestowany w badaniach z udziałem pacjentów cierpiących na silne bóle neuropatyczne. Wyniki ukazały wyraźne zmniejszenie natężenia bólu i innych objawów neuropatii u badanych. PEA był dobrze tolerowany i nie wywołał skutków ubocznych [8]. Więcej odnośników do badań w tym temacie znajdziecie tutaj: [2].

• Nastrój

PEA wzmacnia dobre samopoczucie nie tylko poprzez swój wpływ na układ endokannabinoidowy, ale też poprzez podnoszenie neuroprzekaźników odpowiedzialnych za nastrój [2, 9]. W badaniu na zwierzętach otyłych, karmionych dietą wysokotłuszczową, podawanie PEA poskutkowało zwiększeniem poziomu serotoniny i dopaminy, a także zmniejszeniem rozpadu tych neuroprzekaźników. Poprawiła się także plastyczność mózgu i jego zdolność do regeneracji. Efekty te sprawiły, że zwierzęta wykazywały mniej zachowań depresyjnych, a dodatkowo poprawiły się ich zdolności kognitywne [9].

W badaniu z udziałem pacjentów z depresją PEA dodano do terapii citalopramem, który jest klasycznym lekiem antydepresyjnym. W wyniku tego połączenia pozytywny efekt terapii był znacznie mocniejszy niż w grupie kontrolnej leczonej wyłącznie citalopramem [10].

• Regeneracja i ochrona mózgu

PEA wykazuje działanie neuroprotekcyjne i pobudza regenerację mózgu po uszkodzeniach. W badaniu z udziałem pacjentów po udarze 30-dniowa suplementacja PEA z luteiną wzmocniła kondycję mózgu i wywołała poprawę osłabionych zdolności kognitywnych oraz codziennego funkcjonowania pacjentów [11].

W badaniach na zwierzętach wykazano, że PEA ma zdolność do hamowania postępującej choroby Parkinsona poprzez ochronny wpływ na szlaki dopaminergiczne [12]. W innym badaniu zaobserwowano, że PEA stymuluje regenerację nerwów u zwierząt z uszkodzonym rdzeniem kręgowym na drodze pobudzania aktywności czynników wzrostu neuronów: BDNF i NGF [13], które intensywnie promują neurogenezę i neuroregenerację.

• Stany zapalne

Nie sposób ominąć pozytywnego wpływu PEA na organizm w stanach zapalnych. Badania na zwierzętach wykazały, że PEA wspomaga funkcjonowanie jelit, stawów, mózgu czy płuc dotkniętych stanem zapalnym, hamując wydzielanie histaminy i TNF-alfa, a także obniżając produkcję cyklooksygenazy-2 i NOS – czynników zaangażowanych w procesy zapalne [1, 2].

ZASTOSOWANIE

• wspomaganie organizmu w bólu i stanach zapalnych
• w celu poprawienia kondycji mózgu
• w celu wzmocnienia pozytywnego nastroju

SKŁAD

1 kapsułka zawiera 400 mg zmikronizowanego palmitoiloetanolamidu (PEA). Kapsułka celulozowa.

Najwyższa jakość! Bez dodatku wypełniaczy, barwników, konserwantów i substancji poślizgowych.

Produkt odpowiedni dla wegan.

DAWKOWANIE I SPOSÓB UŻYCIA

Zalecana dzienna porcja do spożycia: 1 kapsułka raz lub dwa razy dziennie. Nie przekraczaj zalecanej dziennej porcji.

Zawartość w dziennej porcji (2 kapsułki): 800 mg PEA.

Suplementy diety nie mogą być stosowane jako substytut zróżnicowanej diety oraz nie zastąpią zdrowego trybu życia.

Numer zgłoszenia GIS: 2023/01/16/SD/E0B096

PRZECIWWSKAZANIA

Ciąża, karmienie piersią, nadwrażliwość na którykolwiek ze składników produktu.

ŹRÓDŁA

1. Palmitoylethanolamide. https://en.wikipedia.org/wiki/Palmitoylethanolamide
2. Does Palmitoylethanolamide (PEA) Have Health Benefits? https://supplements.selfdecode.com/blog/palmitoylethanolamide-pea/
3. The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5429331/
4. Anandamide. https://en.wikipedia.org/wiki/Anandamide
5. Stany patologiczne a poziom PEA w organizmie. Tabela. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5429331/table/bph13580-tbl-0002/?report=objectonly
6. Control of pain initiation by endogenous cannabinoids. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9685157/
7. TRPV1. https://en.wikipedia.org/wiki/TRPV1
8. Micronized palmitoylethanolamide reduces the symptoms of neuropathic pain in diabetic patients. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24804094/
9. Palmitoylethanolamide counteracts brain fog improving depressive-like behaviour in obese mice: Possible role of synaptic plasticity and neurogenesis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32346865/
10. Palmitoylethanolamide as adjunctive therapy in major depressive disorder: A double-blind, randomized and placebo-controlled trial. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032717324278
11. Co-ultramicronized Palmitoylethanolamide/Luteolin in the Treatment of Cerebral Ischemia: from Rodent to Man. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26706245/
12. The Association of Palmitoylethanolamide with Luteolin Decreases Neuroinflammation and Stimulates Autophagy in Parkinson’s Disease Model. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26295827/
13. Co-Ultramicronized Palmitoylethanolamide/Luteolin Promotes Neuronal Regeneration after Spinal Cord Injury. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27014061